Големина на текста:
24.Патологични изменения в общото количество на кръвта –хиперволемия и
хиповолемия, видове
Намеленото количество на кръвта се означава като хиповолемия (hypovolemia). Тя
може да бъде: Нормоцитемична хиповолемия: намаленото количество на кръвта
настъпва без изменения на хематокритния показател, т.е запазва се съотношението
между формените елементи и плазмата на кръвта. Възниква непосредствено след остра
кръвозагуба.
Олигоцитемична хиповолемия: Тя е резултат от намаляване на обема на кръвта със
загуба предимно на клетъчни елементи.
Полицитемична хиповолемия: Намаленият обем на циркулиращата кръв в този
случай се дължи предимно на загуба на кръвна плазма, поради което е налице
относително увеличаване на формените елементи в единица обем от кръвта. Причините
за появата на такъв тип хиповолемия са обилни повръщания, профузни диарии,
обширни изгаряния на кожата, обилно изпотяване. Значителното обезводняване на
кръвта се нарича анхидремия.
Увеличеното общо количество на кръвта се означава като хиперволемия
(hypervolaemia) или плетора ( plethora). Увеличеният обем на циркулиращата кръв води
до повишаване на кръвното налягане и ускоряване на кръвния ток. Видове:
Нормоцитемична хиперволемия: увеличеният обем на кръвта се съпътства от
промени в съотношението между формените елементи и пламата. Тя може да възникне
след преливане на големи количества кръв (над 50%). Увеличеният обем на
циркулиращата кръв може да възникне и в резултат на усилена мускулна работа
вследствие излизане на кръв от депата.
Олигоцитемична хиперволемия: общият обем на кръвта в този случай е увеличен
поради нарастване на течната компонента на кръвта. Причината за това може да бъде
задържането на вод и соли в организма при нарушена филтрация в бъбреците. Кръвта
се оводнява- настъпва хидремия.
Полицитемична хиперволемия: увеличеният обем на кръвта се дължи на повишено
съдържание на формени елементи и главно еритроцити.
25.Количествени и качествени промени в еритроцитите и левкоцитите:
Промените в морфологията на еритроцитите може да се отнася до:
-вариации в големината на Er, поява на различни по форма Er;
-пръстеновидни Er- имат изтънен център, което се дължи на дефицит на Hb;
-сфероцити-те са резултат от придобити мембранни дефекти, а могат да имат и
генетичен харакер.
-елиптоцити- имат елипсовидна форма и са проява на генетични дефекти;
-аконтоцити- това са клетки с назъбена повърхност поради генетични дефекти в
липидната обмяна;
Промените в хемоглубинизацията на Er се манифестират с по-бледо оцветяване, което
се означава като хипохронемия.
Пристените на Кабо са пръстеновидни остатъци от обвивката на ядрото. Наличието на
Er состатъци от ядрата е белег за повишена кръвотворна функция на костния мозък.
Метхемоглобинови телца на Ерлих-Хайнд: появяват се като резултат на изменения на
Hb под вли1яние на различни токсични въздействия върху Er.
Цветен показател на кръвта- изразява съдържанието на Hb в един отделен Er. Определя
се с отношението между количеството на Hb и броя на Er в периферната кръв.
Анемия- намаляване на Hb и (или) броя на Er в единица обем на циркулиращата кръв
под нормалното ниво за даден вид животно, възраст или пол.Анемията е състояние при
което масата на циркулиращите Er е недостатъчна, за даосигури нуждите от кислорд на
тъканите. Видове анемии:
Постхеморагични анемии: възникват в резултат на остри масивни кръвозагуби или по-
слаби, но често повтарящи се хронични кръвоизливи.
Хемолитични анемии: последица са от съкратена преживяемост или усилено
разрушаване на Er.Този вид анемии могат да бъдат придобити и наследствени.
Придобитите възникват като следствие на нарушения в мембраните или метаболизма
на Еr.Наследствените хемолитични анемии обхващат:ензим-дефицитни анемии,
хемоглобинопатии и анемии, свързани с мембранни разтройства.
Дефицитни анемии:дължат се на недостиг на необходимите за хемопоезата фактори.
Към тях спадат желязодефицитните анемии, които магат да бъдат резултат от негативен
баланс на желязото в организма, дължащ се на резорбция, повишено изразходване или
загуба на желязо; анемии от недостиг на витамин B12 и фолиева киселина.
Еритроцитоза- увеличаване на броя на Ер в 1мм3 от периферната кръв.Ралзичват се
абсолютна и оносителна. Абсолютната се характеризира с действително увеличаване на
броя на Ер в периферната кръв, следствие на увеличеното им образуване в костния
мозък. Оносителната е резултат на сгъстяване на кръвта. При ЖВ настъпва при загуба
на голямо количество вода от организма.
Еритремия- самостоятелно заболяване на кръвотворните органи, което се обуславя от
бластоматозното разрастване на костния мозък, предимно в еритроидния ред.
При различните патологични процеси могат да настъпят качествени изменения на Leu.
Те засягат формата, големината, структурата и оцветяването, както на ядрата така и на
цитоплазмата на отделните видове бели кр. Клетки. Левкоцитна формула- процентно
съотношение на отделните видове лев. В периферната кръв. Левкоцитоза- състояние,
при което броят на лев. Е единица обем от периферната кръв е над горната нормална
граница.. Физиологична левкоцитоза- проявява се под няколко форми:
храносмилателна левкоцитоза- настъпва 2-3 ч. След нахранване, особено при
поемането на повече белтъци; миогенна левкоцитоза наблюдава се при мус.
Напрежение; левкоцитоза в края на бремеността и една семица след разждането при
новородение, у които продължава 2 сед., а пшри свинете след 1-4 месец. Патологична
левкоцитоза- възниква под влияние на различни етиологични фактори, които
стимулираткръвотворната функция на костния мозък, предизвиквайки увеличено
продуциране на млади форми на левкоци.
26.Патологично усилване и отслабване на сърд. дейност- същност, причини
последици
Патологичното усилване на дейността на сърцето е състояние при което сърцето е
принудено да работи с по-голяма сила под влияние на първично възникнали
разтройства в самото сърце, съдовата система, регулаторните механизми или обмяната
на веществата. Непосредствена причина могат да бъдат:
Сърдечни пороци във фазата на компансациите;
-стеснение на големите кръвоносни съдове,спазъм на периферните кръвоносни съдове
или нервно-хуморални разтройства; когато причините, довели до усилване на
сърдечната дейснот действат по-дълго време, то започва да хипертрофира.
Хипертрофията на сърдечната мускулатура е възможна само когато е осигурено добро
изхрнване на миокарда.Отслабване на сърдечната дейност (insufficientia cordis) може
да бъде относителна и абсолютна. Сърдечната недостатъчност е състояние при което
сърцето не може да осигурява нормалната перфузия на органите и тъканите в
организма. Прични които могат да доведат до сър. Недостатъчност:
- кардиални( когато се засяга пряко миокардът и екстракардиални; Възпаление на
миокарда (myocarditis)- резултат от редица разнообразни заболявания.
27.Разтройства в ритъма на сърдечната дейност- нарушения в автоматизма,
възбудимостта, проводимостта и съкратимостта:
Функцията на сърцето е зависима от нервногенните и др екстракардинални фактори.
Генетично детерминираните с-ва на сърцето са: автоматизъм, възбудимост,
проводимост и съкратимост. Клетките на сърцето могат да бъдат разделени на две
подгрупи: обикновенни клетки на миокарда, които осъществяват неговата изпомпваща
функция и специализирани клетки, чиято роля се свежда до пораждане на съдечни
импулси и определяне на последователността на възбуждане на работната част от
миокарда.
Автоматизъм: с-то на специализираните клетки на сърцето да формират спонтанно
импулси, които предизвикват контракции на миокарда. Факторите, които могат да
променят сърдечния ритъм важна роля играят: вегетативната нер с-ма; промените в
концентрацията на електролитите и кислорода, механични ефекти и в частност
разтягане на миофибрилите и някои сърдечни препарати.
Синусова трахикардия: ( tachycardia)- повишеният тонс на симпатикуса и последвалото
го освобождаване на норадреналин, повишавайки интензивността на диастоличната
деполяризация, предизвикват учестяване на синусовия ритъм.. Прдизвикана от
функционално натоварване на организма, преумора, тиреотоксикоза, треска или
исхемични заболявания на сърцето.
Синусова брадикардия (bradycardia) антагонистичните ефекти на парасимпатикуса по
отношение на симпатикуса са причина в случаите на парасимпатикотония да се
наблюдава забавяне на сърдечния ритъм. Механизмът на това заболяване е свързан с
повишено отделяне на ацетилхолин, който предизвиква задържане във фазата на
деполяризация.
Сърдечна аритмия (arythmia cordis) – за разлика от трахикардията и брахикардията, при
които интервалите между отделните свивания на сърцето, съответно се скъсяват и
удължават, но остават равни помежду си, при аритмията продължителността между тях
става различна.
Нарушенията във възбудимостта на сърцето се проявяват с появата на извънредни
съкращения, наричани екстрасистоли.. Причината за тяхното възникване може да бъде
влиянието на различни локални фактори.
Нарушения в проводимостта: тези нарушения се проявяват със сърдечни блокове. Те
могат да се дължат на забавена проводимост на отделните звена от автоматичната с-ма
на сърцето. В зависимост от това блоковете биват непълни и пълни.
Нарушения в съкратимостта на миокарда: съкратимостта може да бъде разстоена в
резултат на патологи1ни процеси, свързани с неговата енергетична обмяна и
зависещият от нея трансмембранен транспорт на калий и натрий през йонните помпи.
Като специфична проява на нарушената съкратимост може да бъде установено
възникването на алтернатиращ импулс (pulsus alternans), който представлява редуване
на по-силни с по-слаби пулсови вълни.
28.Прояви на нарушения в съдовата с-ма. Хипертензивно и антихипертензивно
действащи фактори:
Артеросклерозата е заболяване на артериите, което се характеризира с фокално
надебеляване на вътр част на стените им поради съединителнотъканна полиферация и
отлагане на липиди и други плазмени съставки. Внезапното запушване на лумена на
даден съд при отсъствие на колатерални съдове води до бързозагиване на тъканния
участък , който се кръвоснабдява, който се кръвоснабдява от него- развива се
инфакт.Етиология: наследственост, пол, възрадт, хранителен режим, стресови фактори,
хипокинезия, артериална хипертензия и др.Патогенеза: Съществуват две основни
схващания за механизма на артериосклерозата: 1. Първично в стената на съдовете
възникват дистрофично полифератични изменения, а след това се отлагат липиди и
калциеви соли. 2. отдава водещо значение на смущенията в обмяната на веществата в

Това е само предварителен преглед

За да разгледате всички страници от този документ натиснете тук.

Патологични изменения в общото количество на кръвта - хиперволемия и хиповолемия, видове

Намеленото количество на кръвта се означава като хиповолемия (hypovolemia). Тя може да бъде: нормоцитемична хиповолемия: намаленото количество на кръвта настъпва без изменения на хематокритния показател...
Изпратен от:
Toncho Gospodinov
на 2012-12-18
Добавен в:
Реферати
по Патофизиология
Статистика:
58 сваляния
виж още
 
 

Патологични изменения в общото количество на кръвта - хиперволемия и хиповолемия, видове

Материал № 932233, от 18 дек 2012
Свален: 58 пъти
Прегледан: 126 пъти
Предмет: Патофизиология, Медицина
Тип: Реферат
Брой страници: 8
Брой думи: 2,665
Брой символи: 17,835

Потърси помощ за своята домашна:

Имаш домашна за "Патологични изменения в общото количество на кр ..."?
Намери бързо решение, с помощтта на потребители на Pomagalo.com:

Последно видяха материала