Големина на текста:
Анемии :
ОСТРА СЛЕДКРЪВОИЗЛИВНА АНЕМИЯ (Anaemia posthaemorrhagica acuta)
Определение: Анемия, която се развива при бърза загуба на голямо количество кръв.
Етиология: Остра кръвозагуба може да настъпи при големи външни наранявания,
оперативни интервенции, масивни кръвоизливи от стомашно- чревния тракт,
нарушения в кръвосъсирването, обилни маточни кръвоте- чения (метрорагия),
злокачествени заболявания и др. Патогенеза: Масивният кръвоизлив причинява
намаление на общото количество циркулираща кръв – хиповолемия, а впоследствие –
и на ерит- роцитите и хемоглобиновото съдържание на кръвта. В резултат на хипово-
лемията като защитен механизъм настъпва общ съдов спазъм, който цели да
пренасочи кръвта от кръвните депа (слезка, черен дроб, подкожна тъ- кан,
мускулатура) към жизненоважните органи – сърце, мозък, бъбреци. Друг
компенсаторен механизъм е нахлуването на тъканна течност в кръво- носните съдове,
което води до намаление на концентрацията на хемогло- бина и еритроцитите в
единица обем кръв. За преодоляване на острото със- тояние се включва и сърдечно-
съдовата система чрез тахикардия, спазъм на кръвоносните съдове, увеличен ударен
и минутен обем. 63 Клинична картина: Тя зависи от количеството на кръвозагубата и
скоростта, с която настъпва. Кръвозагуба от 500-1000 ml при здрави инди- види се
понася по-леко, докато болните се оплакват от обща отпадналост, тахикардия,
световъртеж с умерено главоболие при промяна на положени- ето на тялото. При
бързо настъпил голям кръвоизлив (над 30% от общия обем цир- кулираща кръв – 1000-
1500 ml) се развива хиповолемичен (постхемора- гичен) шок, изразен клинично с бързо
настъпваща слабост, главозамайване, студена пот, прогресираща бледост на кожата и
лигавиците, ниско артериал- но налягане, учестен и слабо напълнен пулс, задух, лека
цианоза по ушите, носа, около устните, повърхностно дишане, нарушено съзнание.
След ост- рия стадий може да се оформи хронична желязодефицитна анемия. При
кръвозагуба над 40% от общия обем циркулираща кръв (над 2000- 2500 ml) се създава
реална опасност за живота на болните поради недоста- тъчно кръвоснабдяване на
жизненоважните органи – мозък, сърце, бъбреци. Лабораторни изследвания: При
леките и средно тежките кръвоиз- ливи кръвната картина в началото остава
непроменена. След около 48 h, когато в кръвообращението нахлува тъканна течност
за компенсиране на хиповолемията, се установява намаление на хемоглобина и
еритроцитите в периферната кръв – развива се анемичен синдром. Ретикулоцитите,
левко- цитите и тромбоцитите са повишени поради вторично активирана хемопо- еза.
Костният мозък също е активиран, като доминира хиперплазията на еритробластния
ред. В резултат на активираната хемопоеза железните ре- зерви на организма
намаляват (намалява серумното желязо, а желязосвърз- ващият капацитет се
увеличава) и се формира желязодефицитна анемия. При леките и средно тежките
кръвоизливи кръвта може да се норма- лизира за 15-30 дни, а при тежките
кръвоизливи възстановяването е в про- дължение на 2 и повече месеца. Лечение:
Острата следкръвоизливна анемия изисква спешна хоспи- тализация и интензивно
реанимационно лечение. Основните мероприятия включват: 1. Спиране на
кръвотечението – по консервативен или оперативен път. Консервативните мерки се
провеждат с хемокоагуланти – 10-20 ml 64 10% калциев глюконат с витамин С – 500-
1000 mg, витамин К – 1-2 амп. мускулно, РАМВА – 5 ml на 6-8 h и др. 2. Противошокова
и обемно заместваща терапия – използват се водно-солеви разтвори (Ringer, Hartman),
физиологичен разтвор, 5% Serum glucosae, декстан, нативна плазма, хемотрансфузия
на пълноценна изогру- пова кръв или еритроцитна маса. Паралелно се прилагат
допамин, корти- костероиди (урбазон) за извеждане на болния от шока. Осигурява се
кис- лород за възстановяване на дихателната функция. 3. Лечение с железни
препарати – провежда се на по-късен етап, след овладяване на кръвоизлива и острото
състояние. Храната трябва да е богата на белтъчини и витамини с оглед стиму-
лиране на хемопоезата. Хроничната следкръвоизливна анемия има характеристиката
на хронична желязодефицитна анемия.
ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ (болест на Addison-Biermer) (Anaemia perniciosa, Morbus
Addison-Biermer) Спада към групата на мегалобластните анемии. Мегалобластни
анемии – заболявания, които се причиняват от на- рушения в обмяната на вит. В12 и
на фолиевата киселина, в резултат на ко- ето е смутен синтезът на ядрената ДНК на
еритробластите. Пернициозна анемия – хиперхромна, мегалобластна анемия, дъл-
жаща се на нарушение в обмяната на вит. В12 и синтеза на ДНК. Заема второ място по
честота след желязодефицитната анемия. Етиология: Първично автоимунно
заболяване. Патогенеза: Основен патогенетичен момент е липсата на гастрому-
копротеин, който при нормални условия се секретира от париеталните клетки на
стомашната лигавица и е необходим за резорбцията на вит. В12 (вит. В12 способства
за узряването на еритроцитите в костния мозък). В ре- зултат на първични увреждания
на имунната система се образуват 2 типа антитела срещу стомашната лигавица –
едните са насочени срещу парие- талните клетки (антипариетални – тип ИгГ), а другите
– срещу т.нар. вът- решен фактор (интринзинг фактор, гастромукопротеин) –
антиинтринзинг факторни антитела. Антителата действат по 2 механизъма – блокиращ
– пречат на свързването на вит. В12 с вътрешния фактор, и преципитиращ –
разрушават образувания комплекс вит. В12-вътрешен фактор. В резултат настъпва
дълбока дифузна атрофия на стомашната лигавица (атрофичен гастрит) и силно
намалена до липсваща секреция на вътрешен фактор (гаст- ромукопротеин). Това
нарушава резорбцията на вит. В12, нарушава се синте- зът на ядрената ДНК на
еритроцитите, разстройва се деленето на клетките, 68 узряването и диференцирането
на еритробластите в костния мозък и нормал- ната еритропоеза се заменя с
патологична – мегалобластна. В периферната кръв постъпват мегалоцити (от mega –
голям, и cyto – в съставни думи оз- начава клетка, клетъчен), които са с намалена
жизненост, скъсен живот и не притежават функционалния капацитет на нормалните
еритроцити. Същите процеси, но в по-малък обем настъпват и в гранулоцитопое- зата
и мегакариоцитопоезата. Патогенетичната верига е: липса на гастромукопротеин –
дефи- цит на вит. В12 – нарушен ДНК синтез – анемия. Клинична картина:
Заболяването се развива бавно, незабелязано. Първите оплаквания са от общ
характер, както при другите анемии – без- силие, лесна умора и задух при физически
усилия, безапетитие, главобо- лие. Постепенно се оформя т.нар. триада на Адисон,
изявена със следните 3 класически синдрома: 1. Хематологичен синдром ––
мегалобластна анемия – Субективни оплаквания – отпадналост, заморяване, задух
при фи- зически усилия, главоболие, световъртеж и шум в ушите, притъмняване пред
очите; – Обективни промени – блед, сламеножълт цвят на кожата, субиктер по
склерите, тахикардия, фебрилитет; дистрофични кожни промени – тън- ка, суха, лесно
ранима кожа; ноктите стават тънки и чупливи, косата рано побелява. 2. Стомашно-
чревен синдром – дължи се на атрофичния гастрит и тежко увредената секреторна
функция на стомаха – липса на стомашен сок, пепсин, НСІ (ахлорхидрия): –
Субективни оплаквания – намален апетит, тежест в епигастриума след нахранване,
лош вкус в устата, болки и парене на езика, болка при преглъщане, диарии; –
Обективни промени – зачервен и изгладен (полиран) език с атро- фични папили –
т.нар. хънтеров глосит, затруднено и болезнено преглъща- не, бледа устна лигавица,
рагади по езика. 69 3. Неврологичен синдром – развива се вследствие на дистрофични
увреждания на нервната система поради липсата на вит. В12 – настъпват
дегенеративни промени и демиелинизация на гръбначния мозък: – Субективни
оплаквания – скованост, изтръпване и парестезии на крайниците, мускулна слабост,
залитане и несигурна походка, намалена сетивност; – Обективни промени – нарушена
повърхностна и дълбока сетив- ност, парези, парестезии, парализи на долни крайници,
патологични реф- лекси. Настъпват и психически нарушения – психози,
раздразнителност, депресии. Лабораторни изследвания: В периферната кръв – налице
е хипер- хромна анемия. Общият брой на еритроцитите е намален – самите еритро-
цити са с увеличени размери (мегалоцити), овална форма, плътно изпълне- ни с
хемоглобин (хиперхромни). Намален е и хемоглобинът, но средното му съдържание в
един еритроцит е в нормални граници или даже повише- но. Броят на левкоцитите и
тромбоцитите е нормален или леко намален. СУЕ е силно ускорена. В костния мозък –
преобладава разрастването на еритробластния ред с мегалобластно кръвотворене и
потискане на нормал- ното кръвотворене. Мегалобластите са големи, с широка
протоплазма, кръгло ядро с млад зърнест хроматин. Липсва синхрон между узряването
на цитоплазмата и ядрото – цитоплазмата узрява, а ядрото остава младо.
Пернициозната анемия се смята за преканцероза. Диагноза: Поставя се на базата на
характерната клинична картина, обективните изследвания и данните от
хематологичните изследвания. Ди- агностично значение има провеждането на ФГС с
насочена биопсия на стомашната лигавица, при която се установява напреднал
атрофичен гаст- рит с бледа, тънка стомашна лигавица и намалена стомашна
секреция. Из- следването на вит. В12 в серума показва намалени концентрации.
Лечение: Заместително с вит. В12. Протича на два етапа – активно – с цел бързо
нормализиране на еритропоезата и попълване на депата на вит. В12 и поддържащо
(домашна). Активното лечение включва парентерално осигуряване на вит. В12 – 1000
mcg/дн. интрамускулно – 15-20 дни. Ефек- тът се преценява по настъпването на
ретикулоцитна криза, която настъпва 3-5 дни след започване на лечението. След
ретикулоцитната криза се доба- вят железни препарати и фолиева киселина – 20
mg/дн. 24 до 48 часа след 70 започване на лечението с вит. В12 мегалобластното
кръвотворене се замес- тва с нормално. Поддържащо лечение: Провежда се цял
живот по различни схеми – напр. след активното лечение в продължение на 10 дни се
прилага вит. В12 – 1000 mcg/дн., след това през 15 дни – същата доза, после 1 път
месечно и накрая – през 2-3 мес. по 1 амп. (500 или 1000 mcg). Едновременно с това
се прилагат вит. В комплекс, вит. В6, В1, фолиева киселина, комбинирани витаминни
препарати, съдържащи микроелементи. Използват се и депо-препарати – Хилдикон
(Hildicon) – 1 амп. от 1000 mcg – поддържа нормална еритропоеза за 75-100 дни. Ако
се прекъсне поддържащото лечение, след 4-6 години настъпва рецидив.
ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Това са група анемии с различна етиология и патогенеза,
при които е налице повишен разпад (хемолиза) на еритроцитите и активна костно-
мозъчна еритропоеза (хиперплазия), която обаче не е в състояние да възс- танови и
компенсира бързо загубеното количество еритроцити в перифер- ната кръв.
Хемолизата бива два типа – вътресъдова (интравазална) и извънсъдо- ва

Това е само предварителен преглед

За да разгледате всички страници от този документ натиснете тук.

Анемии

Различни видове анемии, левкемия (левкоза). Етиология, клиника, лечение...
Изпратен от:
Роси Василева
на 2015-05-07
Добавен в:
Анализи
по Сестрински грижи
Статистика:
2 сваляния
виж още
 
Домашни по темата на материала
задалжения на медицинската сестра при провеждане на очни изследвания
добавена от fyahand_abv_bg 11.04.2017
1
8
 

Анемии

Материал № 1177558, от 07 май 2015
Свален: 2 пъти
Прегледан: 123 пъти
Предмет: Сестрински грижи
Тип: Анализ
Брой страници: 11
Брой думи: 4,477
Брой символи: 29,994
Цена: 5.00 лв. Закупи материала
Докладвай
Последно видяха материала