Големина на текста:
20
Стафилококите се отнасят към семейство
Micrococcaceaea, род Staphylococcus.
Причиняват 80% от гнойно-
възпалителните заболявания,
вътреболнични инфекции и хранителни
интоксикации. Стафилокока е нормален
обитател на човешкото тяло-среща се по
кожата, потните жлези и в лигавиците.
Има много видове, но с най-голямо
значение са S.aureus, S.epidermidis,
S.saprophyticus. Според вътрешната
класификация се подразделят на
коагулазо-положителни с 1 единствен
представител- S.aureus и коагулазо-
отрицателни-всички
останали.Морфология: Те са Грам+
бактерии с кръгла форма, гроздовидно
разположени, образуват капсули или
слайм- S.epidermidis, факултативни
анаероби. Развиват се при температура 37,
рН-7,2-7,4, не са взискателни, култивират
се на кръвен агар-търси се хемолиза,
колониите са гладки, леко изпъкнали,
блестящи. S.aureus на кръвен агар
образува бета-хемолизаи характерен за
него жълт пигмент, от където идва и
неговото име-златист стафилокок. В течна
хранителна среда образуват равномерно
потъмняване и утайка. S.aureus продуцира
ентеротоксини и е необходима специална
хранителна среда с 6,5 NaCl, има
полезахарид А и протеин А. При 100
градуса загиват за по-малко от минута, но
токсините запазват своите свойства малко
след това.Фактори на патогенност и
вирулентност: Продуцира токсини и
ензими. Хемолизини-алфа, бета, гама и
делтаЗасяга много клетки, не само Ер.
Алфа токсинът е фактора, който уврежда
тъканите в мястото на инфекциозното
огнище; има добре изразени антигенни
свойства; при въздействие с топлина се
превръща в анатоксин. Левкоцидинът
атакува полиморфно-ядрените левкоцити
и макрофаги; аналогичен е на хемолизина.
Ексфолиатинът предизвиква синдрома на
попарената кожа. Ентеротоксините са
причинителина хранителни интоксикации
най-вече от група А. С продукцията на
коагулаза се определя видовата
принадлежност на S.aureus. Той съсирва
кръвната плазма и е критерии за
патогенност на стфилококовите щамове.
Предизвиква образуването на венозни
тромби, които са фактор в патогенезата на
сепсиса. CF-слепващ фактор е компонент
на клетъчната стена на S.aureus, действащ
директно върху фибриногена като
образува черупка върху стафилокока и
възпрепятства фагоцитозата. ДНКазата
способства за разграждането на тъканите.
Стафилокиназата хидролезера
фибриновия вал в мястото на
възпалението; образуваните гнойни
микроемболи способстват за
дисеминирането. Хиалуронидазата
спомага за разпространението на
стафилококите. Бета-лактамазите
хидролизират бета-лактамния пръстен на
пеницилините и цефалоспорините.
21
Стрептококите принадлежат към род
Streptococcus. Те са нормални обитатели
на устната кухина, на чревния тракт и на
влагалището. Наблюдават се като
верижки, поединечно или по двойки.
Родът включва 46 вида. Някои от тях
представляват част от нормалната флора
на човека а други причиняват сериозни
заболявания. Най-важни за патологията
са: S.pyogenes, S.agalactiae, S.pneumoniae.
S.pyogenes-морфология: При тях най-
често се засягат сърцето, бъбреците и
ставите. Те са Грам+ коки, разположени
на верижки, образуват капсули, анаероби
са, оптимална температура на развитие е
37 градуса, рН 7,2-7,4. При посявка на
кръвен агар образуват пълна бета-
хемолиза.S. pneumoniae:пневмония,
менингит, сепсис, отит на средното ухо,
синуит и други.S. agalactiae:неонатални
инфекции (менингит, пневмония, сепсис),
амнионит, ендометрит, инфекции на
уринарния тракт, раневи инфекции,
пневмонии и сепсис.Фактори на
патогенност: капсула, М протеин, който
имаантифагоцитно действие, М-подобни
протеини, които маскират бактерия, F-
протеини, които играят роля на адхезини
към епителните клетки. Стрептолизини O
и S-хемолизини имат антигенни свойства и
лежат на основата на AST, на него се
дължи бета-хемолизата. Еритрогенен
токсин-лежи в патологията на
скарлатината-уврежда ендотела на
малките кръвоносни съдове. Левкоцидин-
атакува левкоцитите. Стрептокиназа-
участва в лизирането на тромбите.
Стрептодорназа-разрушава ДНК.
Хиалуронидаза-спомага за
разпространението на стрептококите.
Полизахариден антиген С-разделят се на
19 серологични групи. S.pyogenes
принадлежи към група А, а S.agalactiae-
към група В. Резистентността е
значителна.Клинична картина: ангина,
скарлатина, фарингит, еризипел,
пневмонии, ендокардите,
гломерулонефрити, ревмагизъм и
др.Микробиологична диагноза:
материал се взима в зависимост от
клиничната картина-гной, раневи, гърлен и
ушен секрет, храчки, урина, ликвор, кръв.
Използва се транспортна хранителна
среда. Прави се прапарат по Грам и по
Клет за капсули. Посявка върху течни
хранителни среди-глюкозов бульон и
хранителна среда на Тароци-образува
утайка с бистра или леко замътняла
надстояща течност; кръвен агар-
колониите са прозрачни, леко сивеещи и
изпъкнали, гладки.Биохимично
проучване: тест за каталаза-, изпробване
чувствителността към бацитрацин, САМР
тест. Серологично проучване: повечето
стрептококи притежават
груповоспецифични антиген С, въз основа
на които се разделят на 19 серологични
вида. Определянето на вида се извършва с
пръстенна преципитация.
22
Семейство Neisseriaceae.
N.Meningitidis,N.GonorrhoeaeN.Meningit
idis причинява епидемичен менингит,
заболявания на ендокарда, ставите, белия
дроб. Съществуват и безсимптомни
носители в носоглътката.Морфология:
Грам- коки, разположени по двойки;
приличат на бъбреци. Образуват капсули и
фимбрии. При остър процес се разполагат
интрацелуларно в левкоцитите, а при
хроничен-екстрацелуларно, което се
вижда на препарата. Те са
микроанаерофили или капнофили.
Неподвижни са и не образуват спори;
взискателни са-не се развиват на стайна
температура и обикновени среди; изискват
5-10% водороден двуокис. Съдържат
капсулни антигени.Фактори на
патогенност: капсула, фимбрии, липид А-
ендотоксин. Продуцират IgА1-протеаза,
хиалуронидаза и неураминидаза, които
имат значение за разпространяването им в
човешкия организъм. Те са най-
неустойчивите бактерии. Клинична
картина: механизма на предаване е
въздушно-капков, а входна врата е
назофаринкса.Материал за изследване:
секрет от носоглътката, ликвор, кръв, а
материал за носителство-фарингеален
секрет. Прави се препарат по Грам-
менингококите са интензивно оцветени в
сравнение с цитоплазмата на левкоцитите.
Прави се и препарат по Клет като
повечето имат нежна капсула. Лизират се
много бързо вън от организма. Засяват се
върху шоколадов агар и Гайсер-Мартин-
селективна на 37 градуса. За развитието си
изискват влага. Ултивират се за 24 часа в
анаеробна среда. Колониите са леко
изпъкнали, безцветни, прозрачни с кашеста
консистенция. Биохимично проучване:
каталазна проба+, оксидазна проба+,
посявката се залива с диетил парафенилен
диамин-в началото колониите розовеят, а
след това почерняват. Разграждат глюкоза
и малтоза до киселина без газ, а не
разграждат фруктоза и захароза.
Редуцират нитратите до нитрити.
Серулогично изследване-извършва се
реакция аглутинация тип Грубер с
типовоспецифични антименингококови
серуми. Специфична профилактика-
ваксини, съдържащи пречистени капсулни
полизахариди. Лечение: пиницилин,
аминогликозиди, цефалоспорини,
макролиди. N.Gonorrhoeae е основният
причинител на гонореята, от която
боледува само човека. При малки деца
заболяването е бленорея, а най-честото
усложнение е артрит.Морфология: те са
Грам- коки, бъбрековидни и имат
фимбрии-пили. Не образуват капсули и
спори; неподвижни са, много са
взискателни, развиват се извън организма
в богати хранителни среди на нативни
белтъци-шоколадов агар. Антигенна
структура: протеинови антигени на
фимбриите, външно-мембранни антигени,
липополизахариден О антиген.Фактори
на патогенност: фимбрии, ендотоксин.
Клинична картина: източник на болестта е
заразоносителя. Инфекцията се
разпространява по полов и контактен път.
Най-често входни врати са лигавиците на
уретрата и шииката на матката.
Инкубационен период от 2 до 8 дни. При
мъжете се развива уретрит, а при жените
гонореята се изявява като ендоцервицит.
При момичетата преди настъпване на
пубертета, най-често първичната
гонококова инфекция се изявява клинично
като вулвовагинит. При около 50% у
жените с гонория се развива гонококова
колонизация на ректума, която може да се
изяви като проктит или да бъде
безсимптомна. Ректална гонорея се
наблюдава и при мъжете хомосексуалисти.
При инфектиране на очите на
новородените, се развива гонококов
конюгтивит-бленорея. Та прогресира
бързо и ако не се лекува може да доведе
до слепота. При хронична инфекция няма
никаква клиника, а нелекуването на
гонореята води до стерилитет. Материал
за изследване: секрет от уретра, вагина,
цервикален канал, семенна течност,
ликвор, кръв. Прави се препарат по Грам-
наблюдават се Грам- коки с форма на
бобови зърна, разположени по единично
или по двойки с вдлъбнатата страна 1 към
друг; разположени са вън или вътре в
левкоцитите и липсва странична флора, а
в хроничния стадии са разположени извън
левкоцитите и има странична флора.
Културелните изследвания-започват
веднага, защото вън от организма лизират
бързо. Използват се транспортни среди, а
присъствието на 10% въглероден двуокис
ускорява развитието им. Колониите са
кръгли, надигнати, прозрачни с гладки
ръбове. Биохимично проучване:
разграждат само глюкозата до киселина
без газ. Пробата на Грис е +. Серологично
изследване-използва се РСК, ELISA.
Лечение: цефалоспорини, хлорамфеникол,
сулфонамини.
23
Род Escherichia. E.coli.Род Escherichia
принадлежи към сем. Enterobacteriaceae, а
основен представител е E.coli.
Морфология: Грам- прави пръчици,
разположени поединично или по двойки.
Повечето са подвижни с перитрихеално
разположени ресни. Повечето E.coli
образуват капсули или микрокапсули.
Културелни с-ва и биохимична
производителност: Аеробни и
факултативни анаероби. Растат добре в
обикновени хран.среди. Образуват
типични лактозо+ колонии. Върху средата
на Ендо-интензивно червени колонии с
метален блясък, а върху Левин са сини, а в
МакКонки-тъмнорозови. Различията в
цвета се дължат на промяна в рН на
средата, произтичащо от разграждането на
лактоза. Съсирват млякото; МР+ са, ФП-.
Антигенен строеж:O, H, K и F антегани.
Патогенност: E.coli се отнася към
нормалната бактериална микрофлора на
дисталния отдел на ГИТ, още от
раждането. Те проявяват силен
антагонистичен ефект срещу патогенни
чревни бактерии. Отделят много ензими, с
които участват в доразграждането на
някои хран.в-ва в д.черво. Намаляването
им в чревния тракт се означава като
дисбактериозза. E.coli се отделя с фецеса
и може да замърси почва, вода. При
определени условия и намалени защитни
сили на организма E.coli могат да
проникнат в др.органи и с-ми извън ГИТ,
където проявяват патогенните си с-ва.
Това води до възпалителни процеси-
цистити, нефрити, пиелонефрити. E.coli
може да предизвика менингит у
новородени. ЕРЕС-ентеропатогенни
E.coli-причиняват гастроеннтерити като
E.coli се прикрепва към ентероцитите,
разрушава ресничестия епител и води до
профузни диарии и наруш. На КАС.
ЕТЕС-ентеротоксини E.coli.
Предизвикват заболявания у деца. EIEC-
ентероинвазивни E.coli-продукция на
дизентерииноподобни токсини-кървави
диярии и колит. E.coli може да причи
бактериемия. Лечение: широкоспектърни
бета-лактами, аминогликозиди, имипенем.
23
Proteus включва видовете P.vulgaris,
mirabilis, penneri, myxofaciens, inconstans.
Providencia вкл. Rettgeri, stuartii,
alkalifaciens, haimbachae, rustigianii.
Morganella-morganii. Представляват
Грам- пръчковидни микроби със силно
изразен полиморфизъм. Разполагат се
чифтно и на редички. Спори и капсули не
образуват. Имат перитрихиално
разположени ресни и са подвижни.
Факултативни анаероби, невзискателни.
Образуват S и R колонии. Подвижните
варианти притежават О и Н антигени,
останалите-само О. Някои от тях са
нормални обитатели на чревния тракт.
Участват активно в разграждането на
органичната материя и са чести
причинители на уроинфекции. Продуцират
голямо количество уреаза, която
разгражда уреята до въгледвуокис и
амоняк-алкализира урината-образуват се
конкременти. Изолират се от секрети,
урина, фецес, кръв, ликвор, повърнати
материали. Предизвикват още сепсис,
менингит, пневмонии, ВБИ,
гастроентерити. Прилагат се
широкоспектърни антибиотици.
24
YersiniaПринадлежи към семейство
Enterobscteriaceae. Представители-pestis,
pseudotuberculosis, enterocolitica. Те са
Грам-, прави пръчици. Не образуват
капсули с изкл на pestis. Имат
перитрихиално разположени ресни, с изкл
на pestis, които не образуват.
Невзискателни са. Температурен
оптимум-29 градуса, рН 7,2-7,4. Те са
факултативни анаероби. Чумата е остра
зооноза, за която са характерни природна
огнищност и подчертана склонност към
епидемично разпространение. Pestis. Има
овоидна форма. Образува капсула. Не
образува ресни и спори. Културелни
свойства, биохимична
производителност. Растежът му се
стимулира от добавяне на хемолизирала
кръв и натриев сулфид. Образува
микроколонии и изглежда като късчета
счупено стъкло. Имат зърнест
жълтеникаво-кафяв център и рехава
периферия. Вирулентните щамове дават
грапави R колонии, а авирулентните-
гладки S. Ферментира глюкоза, галактоза,
манитол, с образуване на киселина без газ.
Хидролизира белтъци и пептон и
разгражда АК, не образува уреаза.
Фактори на патогенност и вирулентност:
V и W антигени и капсулна антигенна
фракция 1. Образува токсични вещества,
хиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин.
Прониква през кожата и лигавиците.
Размножава се интра и екстрацелуларно.
Чумният бактерии се разпространява по
лимфен път, като предизвиква
хеморагично възпаление по хода на
лимфните съдове и в регионарните
лимфни възли. При леки форми процесът
се ограничава до тук. Когато преодолеят
бариерата, проминават в кръвния ток-
дисеминиране в слезката, черния дроб,
белия и ЦНС. В тях се развива
хеморагично възпаление и некроза. В
телминалния стадии бактерия свободно
пролиферира в кръвния ток.
Инкубационният период е 2-7 дни. Най-
често се развива бубонна форма.
Характеризира се със силно увеличаване и
болезненост на регионарните лимфни
възли, които стават плътни и достигат
големината на яйце-бубони. Температура
до 40 градуса, развива се рязка слабост,
тежко главоболие, световъртеж,
нарушаване на съзнанието, бълнуване и
халюцинации. Лимфните възли могат да
нагноят и да разязвят. Леталитетът
достига до 60% при липса на лечение.
Може да възникне по хематогенен и
въздушно-капков път. Протича с кръвни,
пенести храчки и цианоза или кървава
диария и много тежка интоксикация;
кръвоизливи, повръщане на
кръв.Микробиологична диагноза:
Изследва се пунктат от бубон, храчки,
фецес и кръв. Оцветява се по Грам,
Льофлер. Правят се посявки на МПБ,
МПА, МакКонки, кръвен агар. Реакция
аглутинация срещу капсулната антигенна
фракция 1. Заразяване на мишки. Жива и
умряла ваксина. Лечение-стрептомицин и
тетрациклин. Enterocolitica. Образува
гладки колонии. рН 7-8. Ферментира
глюкоза, захароза, малтоза до киселина без
газ. Притежават О, Н и К антигени.
Резервоар на патогенните серотипове са
свинете. Основен път за пренасяне е
фекално-оралният. След попадане в
тънкото черво, те адхезират-попадат в
мезентериалните лимфни възли-постъпват
в кръвта-генерализиране на инфекцията.
Развива се илеит, артрит. Изследва се
фецес, кръв, ставен ексудат и др. посяват
се на МакКонки, Левин, Шиман. Лечение-
хлорамфеникол, тетрациклини.
24
Род Shigella принадлежи към сем.
Enterobacteriaceae. Родът Shigella се дели
на 4 подгрупиА, В, С, D, въз основа на
серологичните типове
антигени.Морфология: G - . не образуват
капсули и спори. Нямат ресни-
неподвижни са. Те са факултативни
анаероби, невзискателни. Изискват рН 6,7
– 7,2. образуват S – неголеми, кръгли,
гладки, прозрачни и R – по-едри, плоски,
грапави, почти непрозрачни. При растеж в
течни среди – S формите предизвикват
равномерно потъмняване, а R формите
утайка на дъното, средата остава бистра.
Разграждат въглехидрати до к-на без газ.
Лактоза не разграждат с изкл на S. Sonnei.
Подгрупа Аманитол “-“, а подгрупите
В, С, D – манитол “+“. Индол обр само
някои представители. Антигенен строеж:
притежават соматичният О-антиген, в
организма се излаботват О-аглутинини
срещу него. Повърхностно разположен К-
антиген маскира О-аглутинацията.
Подгрупите се различават по главния
типовантиген.
Епидемиология и
патогенеза: източник на заразата
болният човек и заразоносителите.
Фекално-орален механизъм на заразяване.
Входна вратаустата. По-голяма част от
тях загиват още в стомаха и тънкото
черво. Бактериите колонизират
лигавицата на тънкото и дебелото черво,
където се размножават без да проникват в
кръвта и останалите органи. След
адхезията се фагоцитират,
дизинтерийният бактерии лизира
фагозомата, размножава се, убива
фагоцитите, след което прониква в
епителните кл. Вирулентността на
бактерия се предава от плазмид.
Отделеният ендотоксин се резорбира и
попада в кръвта, свързва се с нервната с-
ма и предизвиква ранна интоксикация.
Това е причина за възпалителния процес
по лигавицата на дебелото черво
инфилтрация, язви, покрити с фибринозен
налеп. S. dysenteriae продуцира
екзотоксин – shiga токсинблокиращ
синтезата на протеини, уврежда съдовия
тонус. Има невротропни с-ва, може да
причини хеморагичноуремичен
синдром. Леталитет – 10-20%.
Инкубационен период 1-7 дни.
Заболяването протича с колит,
характеризиращ се с диария.
Изпражненията са редки, примесени със
слуз и кръв. Обща слабост, главоболие,
висока температура. Продължителност
6-10 дни. В някои случаи приема хронична
форма и периодично рецидивира.
Дизинтерията причинена от S. sonnei
протича с водниста диария. Имунитет:
краткотраендо няколко месецатой е
антитоксичен и антибактериален
типовоспецифичен.Микробиологична
диагноза. Изследва се фецес от болните,
кръв от преболедувалите и контактните.
Микроскопски се виждат левкоцити и
еротроцитипоказател за инвазивна
чревна инфекция. Посявката върху
селективни и диференциращи среди се
извършва до леглото на болния.
Профилактика: изпитва се ефективността
на перорални живи ваксинисъздават
локален имунитет. Лична и обществена
хигиена.
25
Род Salmonella принадлежи към сем.
Enterobacteriaceae. Няколко
класификации, на базата на антигенните,
биохимични и др с-ва. I–васпоред О- и
Н- антигенитепо КауфманУайт. II-ра
два вида и подвидове – S. Bongori и S.
choleraesuis. Морфология: G – пръчици.
Те са перитрихи с изключение на S.
gallinarum. Не образуват капсули, но S.
Typhy образува микрокапсула – Vi
антиген. Нямат спори. Те са факултативни
анаероби, невзискателни. Върху обикновен
месопептонен агар обр S – колонии
кръгли с равна пелиферия и гладка
заоблена повърхносст, полупразрачни. S.
Paratyphi В обр колонни с характерен
периферен слузест вал. В течни среди
равномерно потъмняване. Обр лактозо-
отрицателни колонии. Последните върху
селективни среди имат черен център
отделят Н2S. Разграждат захарите с
отделяне на газ, изкл S. Typhi – без газ.
Усвояват цитрат от средата, изкл S. Typhi.
Продуцират лизини орнитин
декарбоксилази. Соматичният О-антиген
локализиран в ЛПЗ от външната м-на.
Експресират се само в бактерии,
образуващи S – колонии. Всички
салмонели имат Нфлагеларен антиген.
Те са термо- и алкохолстабилни. Vi
антиген е характерен за S. Typhy, S.
Paratyphi C и др. Тоой е
термолабилен.Салмонели са чести
причинители на хранителни
токсоинфекции (гастроентерити). В
България се срещат S. enteritidis, S.
typhimurium, S. agona, S. Haifa –
подвидове на вид S. choleraesuis.
Салмонелите са зоонозигризачи, кучета,
птици. Салмонелите се съдържат в месото
и яйцата. Заразоносителите отделят
салмонели с фекалиите. Много от
причинителите на салмонелози са
резистентни към антибактериални в-ва.
Алиментарен механизъм на предаване на
заразатаконсумация на различни храни.
В храната освен салмонели могат да се
съдържат и ендотоксините им
интоксикира организма. Инфекция в ГИТ
ново отделяне на ендотоксин. Входна
вратаустата. Инфекцията се развива в
тънкото и дебелото черво. Преминават
чрез ендоцитозафагоцитират се от
полиморфонуклеарните левкоцити. При
тежки случаи се уврежда лигавицата
(активен колит, фокални улцерации и
субмукозни абцеси), в изпражненията се
намират левкоцити и кръв. Симптомите се
появявят 6 – 48 часа. След консумиране
на хранаповръщане, диария, болки в
корема, обща интоксикация. Обикновено е
самоограничаващо сев рамките на 2-5 дни
и не се налага лечение. Усложнения
дехидратация, нарушение на
електролитното и КАС равновесие. В
имунокомпрометирани индивиди
салмонелите често причиняват
септицемия. Чести причинители на
вътреболнични инфекции. Салмонелната
септицемияостро начало, развива се
треска, температурата стръмно се
увеличава и спада, тежка ендотоксемия,
безапетитие, анемия. Чрез хематогенна
разсейка могат да се развият локални
абсцеси във всички тъкани или
локализирани инфекции.
Микробиологична диагноза: изследват
се повърнати материи, фекалии, урина,
промивни води от ГИТ, остатъци от храна,
консумирана от заболелите, вода и др.
Лечение: Ципрофлоксацин,
хлорамфеникол, ампицилин
25
Род Salmonella Салмонели,
причинители на тифо-паратифни
инфекции.
Род Salmonella принадлежи
към сем. Enterobacteriaceae. Няколко
класификации, на базата на антигенните,
биохимични и др с-ва. I–васпоред О- и
Н- антигенитепо КауфманУайт. II-ра
два вида и подвидове – S. Bongori и S.
choleraesuis. Морфология: G – пръчици.
Те са перитрихи с изключение на S.
gallinarum. Не образуват капсули, но S.
Typhy образува микрокапсула – Vi
антиген. Нямат спори. Те са факултативни
анаероби, невзискателни. Върху обикновен
месопептонен агар обр S – колонии
кръгли с равна пелиферия и гладка
заоблена повърхносст, полупразрачни. S.
Paratyphi В обр колонни с характерен
периферен слузест вал. В течни среди
равномерно потъмняване. Обр лактозо-
отрицателни колонии. Последните върху
селективни среди имат черен център
отделят Н2S. Разграждат захарите с
отделяне на газ, изкл S. Typhi – без газ.
Усвояват цитрат от средата, изкл S. Typhi.
Продуцират лизини орнитин
декарбоксилази. Соматичният О-антиген
локализиран в ЛПЗ от външната м-на.
Експресират се само в бактерии,
образуващи S – колонии. Всички
салмонели имат Нфлагеларен антиген.
Те са термо- и алкохолстабилни. Vi
антиген е характерен за S. Typhy, S.
Paratyphi C и др. Тоой е термолабилен.
Причинители на тифо-паратифни
инфекции: те са най-тежко протичащи и
най-опасни в епидемиологично отношение
салмонелози. S. Typhy – причинява
коремен тиф. Коремният тиф и паратиф А
са антропонози. При паратиф В източник
на зараза са и някои животни. Болният
отделя тифните бактерии с фекалиите и
урината още в края ня инкубацционния
период. Около 3 % от преболедувалите
остават хронични носители. В тях тифните
бактерии преживяват в увредения жлъчен
мехур и пътища и се излъчват периодично
в големи количества. Механизмът на
предаване е фекално-орален. Входна врата
устата и лигавицата на т. черво.
Инкубационният период е от 7 до 21 дни.
Размножават се в lamina propria, там се
фагоцитират, оцеляват и се размножават
във фагоцитите. По лимфен път достигат
мезентериалните лимфни възли и през
ductus toracicus и кр с-ма се
разпространяват в лимфни възли, слезка,
черен дроб, костен мозъкобразуват
грануломи (1 седмица). Могат да се
открият в храчки, слюнка, мляко. До 5-6
седмицаобразуват се антитела
температурата се повишава до 39-40 –
стъпаловидно, отпадналост, главоболие,
безапетитие, болки в корема. 2 седмица
постоянна t, замъгляване на съзнанието с
бълнуване. Към 8-11 денрозеоло-
петехиален обрив. Появявя се диария. 3
седмицавъзпаление на Пайеровите
плакинекротизират и кървятможе да
доведе до перфорация на черво,
перитонит и смърт. Други усложнения
пневмония, холецистит, абсцеси и
тромбофлебит. Леталитетът при
нелекувани пациенти – 2 до 10%.
Микробиологична диагноза: изследват
се кръв, фекалии, урина, дуоденално
съдържимо, храчки. Кръв се взима още 1-
та седмица и се поставя зя хемокултура
при леглото на болния. През 2 и 3 седмица
се изследват фецес и урина. Посевките на
материалите се извършват върху
обогатителни, селективни и
диференциращи среди. Лечение:
Ципрофлоксацин, хлорамфеникол,
ампицилин. Радикално лечение на
хроничното носителство
холецистектомия.
26
Род Campylobacter, род Helicobacter
Род Campylobacter. Грам-, подвижни,
спираловидно извити; изразен
полиморфизъм, ресни, а C.fetus и
микрокапсула. Липсва карболитична
активност. Те са микроанаерофили. За
развитието си изискват 5% кислород и
10% въглероден двуокис; 85% азот,
овнешка кръв. C.jeguni и C.coli се
култивират при оптимална температура 42
градуса, а всички останали-на 37.
Колониите са малки, кремави и не дават
хемолиза. Антигенна структура: О и Н-
антиген, общ повърхностен протективен
антиген с протеинов характер. Клинична
картина: резервоар са домашните и диви
животни, птици. Заболяването протича
като епидемия. Има фекално-орален път
на залазяване. Фактори на патогенност:
ендо и екзотоксин. Инкубационен период
е 1-7 дни, протича като ентерит. Може да
причини екстраинтестинални инфекции
като менингит, холецистит, инфекции на
уринарния тракт. Основният материал за
изследване е фецес. Микроскопско
изследване7 прави се препарат по Грам;
гледа се на тъмно зрително поле.
Култивират се в микроанаерофилни
условия в хранителни среди на Скироу и
Блазер-Йонг. В течни хранителни среди
растат като утайка на дъното, а на твърди
дават 2 вида колонии-кръгли, изпъкнали,
гладки и влажни с неясни краища от
пълзенето. Биохимично изследване: не
разграждат въглехидратите, каталаза +,
оксидаза +. Химиотерапия: гентамицин,
тетрациклин, макролиди, хлорамфеникол.
Род Helicobacter. Грам-, спираловидно
извити бактерии с много висока уреазна
активност. H.pylori причинява хронични
гастрити и язва. Имат ресни,
микроаерофили са. При култивирането си
изискват 5% кислород, 10% въглероден
двуокис, 5% водород и висока влажност.
Силно взискателни са и се развиват в
среди с дефибринирана овнешка кръв.
Колониите се развиват за 4-5 дни и са
дребни, сивкави и непигментирани.
Образуват каталаза, оксидаза, уреаза,
алкална фосфатаза, ДНКаза и др.
Фактори на патогенност: ресни, токсини,
ензими-протеаза и фосфолипаза, които
намаляват интегритета на мукозния слой;
фактори на адхезия. Продуцирането на
каталазя възпрепятства фагоцитирането.
Клинична картина: изолират се от
биопсичен материал, дуоденални
продукти. Химиотерапия: бета-лактами,
макролиди, метронидазол, комбинирана
терапия.
27
Род Vibrio. V.choleraeПринадлежи към
семейство Vibrionaceae. Холерата е остро
инфекциозна заболяване и е особено
опасно. Протича с интоксикация и
гастроинтестинални прояви. Познати са 2
негови биотипа: V.cholerae biotype
cholerae-класически холерен вибрион и
V.cholerae biotype eltor. Грам- леко извити
пръчици и имат силно изрезин
полиморфизъм. Имат подвижни
монотрихи, образуват ресна; аероби са.
Оптимална температура е 37 градуса; за
развитието си изискват алкално рН-9,2.
Имат О и Н антигени. Клинична
картина: механизъм на заразяване е
фекарно-орален. Протича с чести
диарични изпражнения с вид на оризова
вода като изхожданията са 20-40 в
денонощие. Бактерият се прикрепва в
тънките черва, където се размножава. Тук
се освобождава ентеротоксин и
екзотоксин, който атакува аденилат-
циклазната система, след което клетките
започват да отделят електролити и вода.
Може да има и повръщане-10-12 литра.
Фактори на патогенност: ензим
муциназа, ресна, адхезини-пили или
слайм.Материал за изследване:
изпражнения, повърнати материали. Прави
де препарат по Грам, по Пфайфер с
разреден фуксин, препарат за подвижност.
Културелно изследване: посява се в
алкална пептонна вода за 6 часа. С
материал от повърхността се посява на
Касапкин-синя. Там колониите са жълти,
големи и сочни, като оцветяват и агара.
Биохимично проучване-добре изразена
протеолитична активност; разгражда
глюкоза; аргинин-, орнитин+, лизин+.
Имунопрофилактика-убита ваксина.
Лечение-тетрациклин, хлорамфеникол.
28
Род Pseudomonas P.aeruginosa
P.aeruginosa принадлежи към Род
Pseudomonas, семейство Pseudomonaceae.
Патогенни са: P.aeruginosa, Burkholder
-epacia, Stenotrophomonas maltophilia,
Acinetobacter baumannii et Moraxella
catarrhalis. Предизвикват инфекции; грам-
прави или извити пръчици, силно
подвижни; образуват ресни, пили и слайм,
монотрихи. Облигатен аероб, рН 7,2-7,4,
оптимална температура е 37 градуса, не са
взискателни.Фактори на патогенност:
подвижността; слайма предпазва от
фагоцитоза и пречи на антителата срещу О
и Н антигена да се свържат с бактерия;
пили; ендотоксин-неутрализира
комплемента и фагоцитите; екзотоксин А-
блокира синтеза на белтъците и действа
върху чернодробните клетки; екзотоксин
S; хемолизин-съдържа фосфолипаза С и
гликопептид; цитотоксин-срещу
левкоцитите и ентеротоксин. Клинична
картина: причинява опортюнистични
инфекции и локални раневи. Засяга окото,
уринарния тракт; усложнението е сепсис.
Образува пигмента пиоцианин със синьо-
зелен цвят, отделя ароматни вещества.
Материал за изследване: гной, секрет,
урина, кръв, фецес, ликвор. Развиват се на
обикновени хранителни среди; дават бета
хемолиза; лактозо-. Дават 2 вида колонии-
гладки и изпъкнали и назъбени прозрачни.
На течна хранителна среда дават дифузна
мътнина и лигава ципа на повърхността.
Глюкоза+, малтоза+, манит+, захароза+,
цитрат+, урея+, каталаза+, индол-, ФАД-,
лизин-, сероводород-. Химиотерапия:
аминогликозиди, пеницилин, хинолони.
29
Haemophylus influenzae Морфология:
Бактериите, принадлежащи към род
Haemophylus, семейство Pasteurellaceae, са
едни от най-малките бактерии. Те са
Грам-, пръчковидни, образуват капсула,
взискателни са към хранителните среди-
изискват 2 растежни фактора: 10-хемин и
5-фосфопиридин-нуклеотид. Нормална
флора на горните дихателни пътища.
Някои видве причиняват заболявания на
дихателната система, конюгтивите,
менингите и гениталиите. H.influenzae са
Грам- кокобактерии, разположени
поединично или на групи, образуват
капсула, неподвигни факултативни
анаероби са. Температурен оптимум е 37

Това е само предварителен преглед

За да разгледате всички страници от този документ натиснете тук.

Пищов по микробиология

Стафилококите се отнасят към семейство micrococcaceaea, род staphylococcus. Причиняват 80% от гнойно-възпалителните заболявания, вътреболнични инфекции и хранителни интоксикации...
Изпратен от:
Desislava Chotova
на 2015-05-03
Добавен в:
Пищови
по Микробиология
Статистика:
59 сваляния
виж още
Материалът се намира в следните категории:
Пищови по Микробиология за Студенти несваляни с 7 - 10 страници Други
 
 
Онлайн тестове по Микробиология
Тест по микробиология за 11-ти клас
изпитен тест по Микробиология за Ученици от 11 клас
Тестът е на тема "Микробиологични процеси при производството на хранително-вкусови продукти". 10 въпроса, всеки само с един верен отговор.
(Лесен)
10
22
1
2 мин
25.07.2013
Тест по микробибология на тема: Морфологията на микроорганизмите
тематичен тест по Микробиология за Студенти от 1 курс
Тест по микробиология върху материала за морфология на микроорганизмите. Въпросите имат само един верен отговор.
(Труден)
15
48
1
2 мин
29.05.2013
» виж всички онлайн тестове по микробиология

Пищов по микробиология

Материал № 1176343, от 03 май 2015
Свален: 59 пъти
Прегледан: 80 пъти
Предмет: Микробиология, Биология
Тип: Пищов
Брой страници: 9
Брой думи: 9,657
Брой символи: 63,711

Потърси помощ за своята домашна:

Имаш домашна за "Пищов по микробиология"?
Намери бързо решение, с помощтта на потребители на Pomagalo.com:

Намери частен учител

Недялка Нанева
преподава по Микробиология
в град Димитровград
с опит от  22 години
1 70

виж още преподаватели...
Последно видяха материала